本篇笔记是以通信工程专业的视角，去学习临床上的心电的成因和现有的临床诊疗手段，以为后续的心电信号采集和信号处理打下基础。虽然尽可能保留了所查阅资料的本意，但仍可能会有较多错误，不建议任何医学或相关专业同学参考

心电和常用导联

该部分参考资料：

[1] 零基础学懂：心电图_哔哩哔哩_bilibili

[2] 零基础学懂：十二导联心电图（上）_哔哩哔哩_bilibili

[3] 零基础学懂：十二导联心电图（下）_哔哩哔哩_bilibili

[4] 重庆医科大学诊断学心电图课程PPT

引入-心电如何产生

心电信号由心脏内特殊心肌细胞产生，这种特殊心肌细胞可以产生并传导生物电。心电细胞的充放电流程为：

生物电由窦房结中心脏起搏细胞发出。此时生物电充斥左右心房。这一步产生的心电波形被称为P波。
生物电到达房室结，房室结会延缓窦房结兴奋。此时生物电产生小的缓冲。
生物电沿着希氏束（又称房室束）传递到左右希氏束分支。此时左希氏束接受主要的生物电，并将生物电传导给右希氏束。
生物电流向浦肯野纤维，并分为左右两个方向。因左心室心肌厚度大于右心室，因此左心室为主导。
生物电到浦肯野纤维末端，充盈整个心脏。3-5步产生的波形被称为QRS波群。
细胞保持去极化状态。持续一段时间。
细胞自心脏外侧开始，逐渐由外向内复极化。复极化产生的心电波形被称为T波。

心电图的意义

在临床医学中，心电图的主要作用有：

识别和确诊各种心律失常
心肌梗死的主要确诊手段
辅助诊疗：⑴　房室肥大； ⑵　心肌缺血；⑶　反映心肌损害，心肌炎；⑷　心包炎；⑸　辅助诊断电解质紊乱(高血钾、低血钾）；⑹　了解药物对心肌的影响

为了从不同维度记录这个信号传递过程从而观测心脏的各维度信息，诞生了不同的连接测量方式。常见的有十二种导联方式（也称Wilson 12导联系统），这也是医院体检项目“十二导联心电图”的名称由来。P-QRS-T波在不同导联下记录出的波形也有差异。

十二导联由双极导联3种、单极加压肢体导联3种、胸导联六种构成。

标准导联（双极导联）

标准导联有$I,II,III$三种。其中以$II$型导联观测的P-QRS-T波最为经典，下面首先介绍$II$型导联的波形由来。

II型导联

II型导联在人的右上肢和左下肢上接入电极，认为右上肢为零势点。此时其测量电轴为从右上肢到左下肢（当人面对我们时，电轴向量就是从左上到右下），而心电图的幅值是心电向量在电轴上的投影。其关系如下图所示：

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下图是II导联观测下的标准心电图像

PQRST

回顾下图的过程：

在1步骤中，心电向量与观测电轴同向，因此产生了P波
房室结的延缓导致了PR segment这一段延缓
在延缓后，生物电被左右希氏束吸收，（左希氏束吸收为主，传递给右希氏束），这一过程本来与测量电轴同向，但由于它们除了传自身传递外，还会传递给周围的心肌细胞，这一些传递与测量电轴反向，才最终导致了小小的Q波
随后生物电传导至左右希氏束末端，此时对应下图的两个箭头。因为左心室心肌更为肥厚，因此此时左心室生物电占主导。故虽然右心肌侧心电向量不完全与测量电轴同向，其也产生最高振幅的R波
随后心电流向浦肯野纤维末端，此时左右心室的心电向量都与测量电轴反向，因此有反向S波
在经历ST段之后，心脏逐渐开始复极化，复极化由心脏外侧开始，逐渐向内进行。而由于复极化与极化向量相反，因此呈现在测量电轴上又是一个同向向量。故最后复极化产生正振幅T波

至此，便得到了II导联观测下的心电图像。可见，$II$导联的测量电轴与心电的主要活动电轴几乎重合，因此其幅值属于较为明显的那一类。

对应地，P-QRS-T波分别对应：

P波：最早出现幅度较低、园钝、似半圆的波形，反映心房除极。
QRS波群：Ｐ波后幅度较高的综合波群，由于其为综合波群，因此有其特定的命名原则，反映心室除极。（无R波的QRS波群称之为QS波。l波幅<0.5mV者用q、r、s表示，否则用Q、R、S表示，QS波不分大小写)
T波：QRS综合波群后的基底部较宽波，反映心室晚期复极

I型导联

I型导联以右上肢电极为零势点，左上肢电极记录心脏电活动。可见，当人面对我们时，I导联的测量电轴方向为水平从左到右。

$I$导联下波形的分析与$II$导联一样，下图是$II$导联与$I$导联下记录波形的对比图

可见，在$I$导联下，P-QRS-T波依旧可见，方向也与$II$导联几乎相同，但幅值会小很多。

III型导联

$III$导联以左上肢为零势点，左下肢为观测点，当人面对我们时，其测量电轴向量右上至左下。其与$II$导联电轴也有非常大相似之处，因此波形也类似，如下图。

艾氏三角（Einthoven triangle）

标记左上肢、右上肢、右下肢为三个点，连接这三点的分别就是上述介绍的三种导联。如下图

这就构成了艾氏三角。如果取两点之间的中点电势作为观测零势点，而余下一点作为观测点，那就可以在这个三角形上再加上三条垂直于某一边的向量。这就是单极加压肢体导联。

中心电端

Wilson发现将上述三个导联的电极通过导线连在一起时，其综合电位几乎为0，因此称其为中心电端。就像是把上面的三角取到了中心。其代表心脏中心的电势点。

这个中心电端是后续介绍的胸导联的零势点。

单极加压肢体导联

如果以这个中心电势为零势点，去分别测量右上肢，左上肢，左下肢的电信号，那么就可以得到VR、VL、VF三组由艾氏三角中心指向三个顶点的测量向量。但是这样的向量测量出来的信号太低了。

故而取两侧肢体的中间电位作为参考零势点，此时测量出来的方向不变，而幅值可以增大一倍。这就是单极加压肢体导联中“单极加压”的含义。

aVR，aVL，aVF导联

单极加压肢体导联有$aVR,aVL,aVF$三种。分别对应下图从左到右。

aVR导联：在左上肢与左下肢间串联两个5000欧电阻进行分压，取其中心电势作为零势点，观察右上肢电信号。观测向量为从右下到左上。
aVL导联：在右上肢与左下肢间串联两个5000欧电阻进行分压，取其中心电势作为零势点，观察左上肢电信号。观测向量为从左下到右上。
aVF导联：在双侧上肢间串联两个5000欧电阻进行分压，取其中心电势作为零势点，观察左下肢电信号。观测向量为从上到下。

心电向量轴

将$I,II,III,aVR,aVL,aVF$的测量向量放在一个原点，就构成了心电轴，如下图所示。将QRS波群发生时，个测量轴测出的向量相加，便可得出心电轴。

心电轴

体检报告单中的”QRS电轴”一栏数据，就来自于此。

电轴的临床意义有：（正常心电轴在$-30^\circ$到$+90^\circ$之间）

电轴左偏可探查：横位心(肥胖体型，妊娠晚期，高度腹水)、左室肥厚、左前分支传导阻滞
电轴右偏可探查：正常幼婴、垂位心、右室肥厚、左后分支传导阻滞

除了将所有向量加起来看综合电轴之外，也可以直接通过心电图对向量轴进行判断。举个例子：假设有$I,II,aVF$三组导联数据，其R波分别呈正波，负波，负波

假如I导联的R波呈正波，可以看出心电向量此时位于$-90^\circ$到$90^\circ$之间；
II导联R波呈负波，那么可以推断此时心电向量位于$-30^\circ$到$+120^\circ$之间；
aVF导联R波呈负波，那么可以推断此时心电向量位于$0^\circ$到$+180^\circ$之间；
综合研判取交集，心电向量位于$-30^\circ$与$-90^\circ$之间，与正常的$-30^\circ$到$+90^\circ$的范围不符，因此患者存在左心肌肥厚

胸导联

在上面的肢体导联中，都是从冠状面对心脏进行观察的。然而心脏作为一个3D的玩意儿，冠状面的观察肯定是不够的。因此诞生了胸导联，胸导联有$v1,v2,v3,v4,v5,v6$ 6种。其参考零势点为上面提到的中心电端，相当于零势点在心脏中心，6片电极片帖在胸部，从俯视角度观测心脏电活动。

心室水平面电活动顺序

室间隔去极化：方向从左至右，由于室间隔厚度不大，因此心电向量较小
心室去极化：去极化方向由心内膜至心外膜，由于左心室厚度大于右心室，因此总心电向量以左心室占主导，从内向外。
从外壁向内的复极化

整体的心电向量环如下图所示

胸导联电极位置

V1导联：胸骨右缘第四肋间
V2导联：胸骨左缘第四肋间
V3导联：V2与V4导联之间位置
V4导联：胸骨左缘第五肋间锁骨中线水平
V5导联：胸骨左缘第五肋间腋前线水平
V6导联：与V5导联平线的腋中线水平

它们分别起到的作用是：

v1&v2：观察右心室
v3&v4：观测室间隔、右室和左室的移行部
v5&v6：观测左心室

结合水平面的电活动顺序：

在室间隔去极化时，心电向量朝向$v1,v2$，而与$v5,v6$反向，故而此时$v1,v2$呈现小幅度正向波而$v5,v6$呈现小幅度负向波。此时$v2,v3$表现出略有差异幅度非常小的等电位波形。
在心室去极化时，心电向量以朝向$v5,v6$方向为主，故此时$v5,v6$呈现大幅度正向波形而$v1,v2$呈现大幅度负向波形。此时$v2,v3$表现出略有差异但幅度较大的等电位波形。
在复极时，除$v1$导联外所有胸导联均呈现正向T波。

心电图的临床诊疗

本节参考资料：

[1]重庆医科大学诊断学心电图课程资料

[2] 漫话心律失常：常见室上性心动过速及心电图表现 - 丁香园

[3] 其他网络资源

传统临床诊疗依据多见于时域，无频域分解。

通过心电图获取的波形，能用于临床诊疗的信息来自于：

各波段时程
各波段振幅
平均心电轴

心电的正常数据

PQRST

P-R范围：范围0.12-0.2秒，幼儿会轻度缩短，老人和心动过缓可略微延长，但不超过0.22秒
QRS波群（肢体导联）：范围0.06~0.10s，最宽不超过0.11s。同时，$I,II,III$导联主波向上，且$I$导联R波振幅小于1.5mV；$aVL,aVF$呈现qR、Rs或R型波形，且$aVL$导联R波振幅小于1.2mV，$aVF$ R波振幅小于2.0mV；$aVR$呈现QS、rS或Qr型波形，且主波向下。
QRS波群（胸导联）：正常时Ｒ波由$v1$向$v6$逐渐升高, Ｓ波逐渐变浅，$v1$、$v2$呈rS波型（可偶呈QS波形，但不可出现q/Q波），R/S＜１，$v5$、$v6$呈qRs波型， R/S＞１, V3或V4为过度区，R/S≈1。 $v1$的R波振幅不超过1.0mV，$v5、v6$R波振幅不超过2.5mV。
Q波与R波：Q波的振幅应当小于同导联R波的1/4，同时宽度小于0.04s
S-T段：QRS波群终点至T波起点时间范围为0.04-0.12s
Ｔ波的方向大多与 QRS主波方向一致。若V1导联Ｔ波向上，则V2~V6导联就不应再向下。
Q-T段：Q-T长短跟心率密切相关。正常心率时，Q-T正常范围在0.32～0.44S之间（若超过说明心肌复极异常，可辅助确诊心肌缺血、损害，低血钾）。

U波：U波可见于胸导联，在$v3$导联较为明显（机制不详）。正常与T波方向大体一致，如上图。若U波增大（甚至与T波合成一整个波形），常见于血钾过低。

心电轴的临床意义

正常心电轴轴心位于$+30^\circ$到$-90^\circ$

电轴左偏：

横位心
左室肥厚
左前分支传导阻滞

电轴右偏：

垂位心
右室肥厚
左后分支传导阻滞

（幼婴心电图出现电轴右偏为正常现象）

心房、心室肥大

心房肥大通常表现为心房扩大，较少表现为心房肌肥厚。其在心电图上的表现为P波改变。

左右心房扩大

正常的P波由先由左心房除极，再由右心房除极，二者叠加形成光滑圆顿的波形。

当右心房扩大时，右侧波形提前，导致双侧波形峰值靠近，融合出一个较高的P波，其波峰电压$\geq0.25mv$（称P波高尖或肺型P波），但时间不延长。其确诊条件为：

肢体导联p波振幅≥0.25mV
V1导联P波直立，振幅 ≥ 0.15mv
若p波呈双向,则其振幅的算术和≥0.2mV

当左心房扩大时，左侧P波提前，导致双侧P波峰值间隔扩大，导致P波呈现切迹（也称二尖瓣P波），且幅度相较于正常高一点。其确诊条件为：

$P_{time}\geq0.12s$
Ｐ波增宽呈双峰，峰距$\geq0.04s$
$|Ptfv1|≥0.04mm.s$（Ptfv1即V1导联P波终末电势（P-wave terminal force V1）,等于V1的负向P波时间乘以负向P波振幅。）

左右心室肥大

左心室肥大时，会使得本就占优势的左心电向量更为突出，体现在心电图上就是$I,aVL,v5,v6$导联的R波振幅增大，$v1,v2$出现较深s波。临床确诊条件为：

V5或V6的R波>2.5mV；V5R波+V1s波>4.0mV（男）或>3.5mV（女）
I导联R波>1.5mV；aVL R波>1.2mV；avF R波>2.0mV；I R波+III S波>2.5mV

右心室肥大时，会平衡左心室的占主导的心电向量，只有当右心室肥厚达到一定程度时，才会导致QRS环右侧向量猛增。导致$v1,v2$导联的R波增大，同时$v4,v5$减少。临床确诊标准为：

$v1$或$v3$导联的$R/S\geq1$
RV1+SV5>1.05mV
电轴右偏
aVR的$R/S$或$R/Q\geq1$
V1呈现qr或qR波形（由于肥厚导致心脏转位）
ST-T波呈现T波双向或倒置，ST段降低。

双心室肥厚没有诊断标准，在心电图上类似于正常心电图，或倾向于单侧心室肥厚的心电图

心肌（心梗）疾病

正常复极化操作时，心外膜复极化在前，心内膜在后。但当心肌缺血时会影响心复极，使得T波与ST段发生改变。因此心肌缺血问题主要依靠观察ST-T波段。

心内&外膜下肌缺血

这会导致部分内心肌复极化延迟，导致本应与外膜复极化抗衡的向量减小或消失。因此以心外膜为主的T波进一步增大，出现高大的T波。同理，当心外膜下肌缺血时，将出现倒置的T波。

心肌损伤

心肌损伤时，ST段心电向量会从正常的心肌指向损伤心肌。

因此，心内膜下心肌损伤时，心电向量指向心内膜，使观测心外膜的导联的ST段压低；心外膜下心肌损伤时，ST向量指向心外膜，引起外膜面导联ST段抬高。

心绞痛也是由心绞痛是由于冠状动脉供血不足，导致心肌短暂性缺氧所致。此时心肌血氧供需矛盾，产生损伤电流。

对于典型心绞痛，其源于耗氧量增加，心肌血氧供需矛盾产生损伤电流，此时ST段压低。水平压低或倾斜下移$0.1mv$。
变异型心绞痛主要为冠脉痉挛狭窄，会导致心肌急性严重缺血，产生损伤电流致使ST段抬高。
如果ST段持续压低（水平或倾0.05mv），则代表持续供血不足，常见于慢性冠状动脉供血不足，该疾病还有T波低平、负正双向和倒置等特征。

心肌坏死

心肌进一步缺血会导致心肌坏死，坏死的心肌会完全丧失电活动。由于周围心肌依旧照常进行除极，因此心综合心电向量会背离心肌坏死区域，在相应导联上出现大Q波（坏死性/病理性Q波）。

心肌梗死

当同时出现心肌缺血，损伤，和坏死的图像时，可怀疑心肌梗死。只有典型的坏死性Q波是诊断心肌梗死较为可靠的依据。

目前一般依据ECG结果，将急性心梗分为：ST段抬高心梗（STEMI）与非ST段抬高心梗（NSTEMI），前者暗示血栓完全闭塞了冠脉管腔，后者可能血栓造成冠脉管腔不完全闭塞；

心律问题

心电图可以检测心脏的每一次跳动，因此可以通过跳动时间发现心律不齐、早搏、房颤、心律失常等等问题。

窦性心律不齐

心跳的指令在正常情况下由窦房结发出，因此称其为窦性心律。窦性心律不齐是指窦房结发出的激动显著不规律，使心房和心室的节律也不规则的现象。在ECG上表现为两P波见周期长度不等。

心动过速

心动过速指的是静息心率达到每分钟100次。在心电图上有好几类被统一识别为“宽QRS心动过速”，包含各种室上性心动过速，顺向性房室折返性心动过速，各种不同室上性心动过速经旁道前传，逆向性房室折返性心动过速，房室折返性心动过速，室性心动过速。

宽QRS心动过速表现为：QRS波形态畸形，且时间延长（>0.12s），常有继发性ST-T波改变。其是用于分辨上室性心动过速和室速的依据。

窦性心动过速：由于窦房结下达跳动命令过快导致。可能由于剧烈运动、情绪激动、贫血、休克等等引起。ECG上表现为单纯心律加快。
房性心动过速：频率 >100 次 / 分，多数在 160-180 次 / 分，具有清晰可见的 P 波，P 波之间具有等电位线（这点很重要），P波形态和窦性心律不符合者，多为房速。

窦性心动过速

心动缓慢

正常静息心率小于60则为心动过缓。窦性心动过缓可分为病理性及生理性两种。

心电采集常见噪声及滤波方法

本部分参考资料：

工频干扰

50Hz/60Hz正弦波，电网交流电导致的干扰，且可能带有谐波成分。这是心电信号中最严重的干扰。由于线性不变的陷波滤波器通常对这种脉冲敏感，因此考虑采用非线性结构滤波器可能更合适。现有可采用的滤波器有：

陷波滤波器
平滑滤波算法（均值滤波、中值滤波、高斯滤波）

由于其与心电信号区间存在重合，再加上电力线感应出的信号可能带有产生高次谐波，套用传统滤波器效果可能并不是很好。

因此生物医学有一种叫”右腿驱动 (right-leg drive)”的接法。除了心电的常规测量电极之外，再接一个右腿电击（视情况接在其他部位）。它将共模电压反向放大后重新连接人体，以此达到消除共模干扰的效果。之所以接右腿，是因为右腿离心脏最远，不容易影响正常心电信号。

肌电干扰

肌电干扰来自于肌肉活动，分布于0Hz-10000Hz内（30-300Hz分布较多）。会影响心电的典型肌肉活动是头部动作，颈部运动，吞咽活动等。其于心电信号在0.1Hz-100Hz内频谱重叠。其频率特性于白噪声有相似之处。

活动干扰

在患者进行右上肢运动时（例如帕金森导致右上肢震颤），可能影响$I,II,aVR,aVL$导联产生心房扑动的特征。例如下图是阵发性心房扑动的波形，假性房扑与之类似。

凡不是由于心在激动而发生在心电图上的改变医学上被称为“伪差（artifact）”，除了上述假性方扑之外，其还可以产生心律失常波形和冠心病波形、假性心房颤动（房颤）、假性室性心动过速（室速）、假性心室颤动（室颤）、假性窦性停搏、假性急性心肌梗死等。

基线漂移

心电的例外情况：起搏心电图

上述所讨论的所有心电图，都是基于